所周知，三陰性乳腺癌（TNBC）是惡性程度和致死率最高的乳腺癌亞型，而且迄今為止與該乳腺癌亞型治療的相關(guān)研究始終未有太多建樹。而最近的一篇報(bào)道提出了使用細(xì)胞因子干擾素-β（IFN-β）療法來治療TNBC，可以大大改善治療狀況。

目前，凱斯西儲(chǔ)大學(xué)的一個(gè)研究小組《PNAS》上發(fā)表了名為“ Interferon-Beta Represses Cancer Stem Cell Properties in Triple-Negative Breast Cancer”的論文。

在本篇文章中，提出TNBC患者或許可以使用細(xì)胞因子干擾素-β（IFN-β）進(jìn)行治療。他們的研究表明IFN-β 可在體外抑制TNBC的遷移性癌癥干細(xì)胞（CSCs），并且來自最新人類數(shù)據(jù)庫的數(shù)據(jù)也表明TNBC腫瘤中高水平的IFN-β與無復(fù)發(fā)生存期的改善相關(guān)。

斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Case Western團(tuán)隊(duì)介紹說，TNBC缺乏雌激素、孕激素和HER2受體，因此化療對(duì)它沒有絲毫影響，而這導(dǎo)致腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移會(huì)使大部分患者死亡。

此外，轉(zhuǎn)移性TNBC腫瘤中含有具有上皮-間充質(zhì)（EM）可塑性的細(xì)胞，以往的研究也已證明了EM細(xì)胞可以導(dǎo)致高度遷移的間充質(zhì)/癌癥干細(xì)胞（Mes / CSCs）的出現(xiàn)。

而這些細(xì)胞對(duì)化療的抗性，導(dǎo)致了腫瘤細(xì)胞的不斷生長(zhǎng)。雖然化療可以殺死大多數(shù)的腫瘤細(xì)胞，但它不能消除部分癌癥的干細(xì)胞（正如EM細(xì)胞導(dǎo)致的高度遷移的間充質(zhì)/癌癥干細(xì)胞），這才是最終導(dǎo)致了患者治療的失敗。

凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Mary Doherty說：“我們證明了IFN-β可以逆轉(zhuǎn)三陰性乳腺癌的部分侵襲性特征，而這些特征是導(dǎo)致轉(zhuǎn)移和治療失敗的罪魁禍?zhǔn)?。此外，我們還發(fā)現(xiàn)TNBC 腫瘤中IFN-β的水平與患者化療后生存率的提高息息相關(guān)。”

以往研究表明IFN信號(hào)在調(diào)節(jié)TNBC的可塑性中起關(guān)鍵作用。克里夫蘭臨床基金會(huì)和Case Western研究人員的最新體外研究顯示IFN-β可以直接靶向這些癌癥干細(xì)胞并阻止其遷移。在實(shí)驗(yàn)中，他們發(fā)現(xiàn)即使在解除IFN-β暴露的兩天后，癌癥干細(xì)胞的數(shù)量依然減半。研究還表明，暴露于IFN-β中可抑制間充質(zhì)標(biāo)志物的產(chǎn)生，同時(shí)可以減少腫瘤的非貼壁生長(zhǎng)，抑制腫瘤球的形成。

研究的同時(shí)也參閱了現(xiàn)有的人類數(shù)據(jù)庫，研究人員發(fā)現(xiàn)控制IFN-β激活的基因表達(dá)的增加與TNBC的無復(fù)發(fā)生存期相關(guān)。IFN-β水平升高可使TNBC復(fù)發(fā)的可能性降低約25％。“這些研究結(jié)果表明，IFN-β在TNBC的預(yù)后中起著積極且關(guān)鍵的作用。臨床數(shù)據(jù)的進(jìn)一步評(píng)估表明，與IFN-β活性相關(guān)的亞基因也與抑制CSC亞基的基因相關(guān)，這就證明乳房TME （腫瘤微環(huán)境）中的IFN-β不僅具有免疫調(diào)節(jié)功能，而且還可通過抑制CSC特異性靶基因來抑制CSC特性。”

研究人員聲稱，他們的研究提供了重要的臨床證據(jù)，表明IFN-β相關(guān)的信號(hào)傳導(dǎo)在TNBC侵襲性CSC的功能抑制中具有舉足輕重的作用。

目前，他們正在研究IFN-β調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)、發(fā)揮抗癌作用的機(jī)理。他們正準(zhǔn)備進(jìn)行臨床試驗(yàn)：在化療或放療前，使用納米顆粒技術(shù)將IFN-β直接遞送至Mes / CSCs，用以評(píng)估IFN-β治療TNBC的臨床療效。Doherty說：“未來我們將探討如何利用納米顆粒技術(shù)將IFN-β遞送到腫瘤部位的改進(jìn)方法。”

（原標(biāo)題：年輕女性最易患的乳腺癌，其致死率最高亞型有了研究新進(jìn)展?。?/p>